Peneliti AS Temukan Cara Mematikan “Saklar” Asma

Peneliti AS Temukan Cara Mematikan “Saklar” Asma

Periset Universitas Johns Hopkins, Amerika Serikat melaporkan bahwa mereka telah mengidentifikasi seluler saklar”off” untuk respon imun, yang dapat digunakan mematikan asma bila ada alergen.

Mereka menemukan saklar itu terdiri dari protein regulator yang mengontrol jalur sinyal kekebalan dalam sel.”Pasien Asma terus-menerus muncul melalui jalur ini karena protein terjebak dalam posisi ‘on’, tanpa dapat dikontrol protein yang menutup reaksi ini,” kata Profesor Nicola Heller, Ph.D., anestesiolog dan perawatan kritis kedokteran di Johns Hopkins University School of Medicine, Amerika Serikat.

Menurutnya, pada pasien asma, sel-sel M2 dan sinyal kimia memancarkan sinyal untuk memanggil sel-sel lain yang menyebabkan peradangan yang dapat memicu serangan asma. Sel M2 lalu diproduksi dalam jumlah banyak di paru-paru, sehingga fungsi paru-paru memburuk. Asma memiliki beberapa gejala, seperti kesulitan bernafas, mengi dan sesak napas.

“Jika Anda mencegah sel-sel ini dari menjadi jenis M2, Anda berpotensi dapat menghentikan peradangan terus dan perubahan struktural jangka panjang,” kata Heller dalam situs sciencedaily.com (2/12/2016).

Dalam riset yang dimuat dalam Journal of Biological Chemistry, Heller menyelidiki peran dua protein, GRB10 dan p70S6K dalam sistem pengontrolan jalur sinyal M2. Dalam rseit di laboratorium, ia menemukan GRB10 dan p70S6K meningkat bila terpapar senyawa kimia imun interleukin-4 (IL-4) dibandingkan dengan sel-sel yang sama yang tidak terkena IL-4.

Pada kasus asma, IL-4 tidak aktif, sehingga protein IRS-2 saja yang bekerja aktif meningkatkan pembeentukan sel-sel M2.Sehingga terjadi asma. Heller melihat protein GRB10 dan p70S6K bisa dimanfaatkan untuk menon-aktifkan sel M2. “Jika Anda mencegah sel-sel M2, Anda berpotensi dapat menghentikan peradangan terus dan perubahan struktural jangka panjang,” kata Heller.

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *